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银屑病牛皮癣的克星——氘可来昔替尼,全球首个口服选择性TYK2抑制剂,优势是什么?有不良反应吗?

时间:2025-03-04 17:22:04 来源:康医途 作者:康医途

在皮肤病的漫长历史中,银屑病,俗称牛皮癣,一直是困扰无数患者的顽疾。它不仅给患者带来皮肤表面的红斑、鳞屑等明显症状,还在精神和社交层面造成了沉重负担。从传统治疗方法的局限性,到现代医学不断探索,氘可来昔替尼的出现,为银屑病患者带来了前所未有的希望。

 银屑病是一种慢性、复发性、炎症性皮肤病,全球约有2 - 3%的人口受其影响。发病时,皮肤会出现边界清晰的红斑,上覆多层银白色鳞屑,轻轻刮除鳞屑后可见薄膜现象及点状出血,这些症状好发于头皮、四肢伸侧及背部等部位。病情严重时,患者皮肤瘙痒、疼痛,生活质量严重下降,还可能引发关节病变、心血管疾病等并发症。

 长期以来,银屑病的治疗手段有限。外用药如糖皮质激素、维A酸类药物等,仅适用于轻度银屑病患者,且长期使用可能导致皮肤萎缩、色素沉着等不良反应。光疗,包括窄谱中波紫外线(NB - UVB)和光化学疗法(PUVA),虽然对部分患者有效,但需要频繁前往医院,且有增加皮肤癌风险等弊端。系统治疗药物如甲氨蝶呤、环孢素等免疫抑制剂,虽能控制病情,但副作用较大,会影响肝脏、肾脏功能,还可能降低免疫力,增加感染风险。

随着医学研究的深入,靶向治疗药物逐渐成为银屑病治疗的新方向。氘可来昔替尼便是其中的佼佼者,它是一种口服的、选择性的酪氨酸激酶2(TYK2)变构抑制剂。TYK2是Janus激酶(JAK)家族成员,在银屑病发病机制中,TYK2参与了多条炎症信号通路的传导,如白细胞介素(IL)-23、IL - 12和I型干扰素等信号通路。这些炎症因子在银屑病的发病过程中起着关键作用,它们会促使皮肤角质形成细胞过度增殖、炎症细胞浸润,从而导致皮肤病变。

 氘可来昔替尼通过独特的作用机制,与TYK2的调节结构域结合,抑制其活性,从而阻断炎症信号传导,从根源上控制银屑病的发病进程。与传统免疫抑制剂和其他JAK抑制剂不同,氘可来昔替尼对TYK2具有高度选择性,这意味着它在有效治疗银屑病的同时,能减少对其他JAK激酶的非特异性抑制,降低不良反应的发生风险。

安全性方面,氘可来昔替尼也表现出色。常见不良反应主要为上呼吸道感染、鼻咽炎等轻度感染性疾病,多为一过性,通过对症治疗即可缓解。与传统免疫抑制剂相比,其对肝脏、肾脏等重要器官的毒性明显降低,也较少出现严重的血液系统不良反应,极大提高了患者用药的安全性和依从性。

 对于广大银屑病患者而言,氘可来昔替尼的上市无疑是一个重大利好。它为中重度银屑病患者提供了一种高效、安全的口服治疗选择,使患者无需频繁前往医院进行光疗或忍受传统药物的严重副作用,在家中就能方便地进行治疗,大大改善了患者的生活质量。对于那些对传统治疗方法效果不佳或不耐受的患者,氘可来昔替尼带来了新的治疗希望,让他们重新看到了皮肤恢复健康的可能。

总之在使用氘可来昔替尼之前,建议与医生进行详细的讨论和评估,以确保该药物适合您的治疗需求,并了解相关的风险和注意事项。


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(责任编辑:康医途)

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